是与实际或潜在的组织损伤有关的或描述为这种损伤的不愉快的感觉和情绪体验。

　　根据疼痛持续时间及性质，疼痛可分为急性和慢性。急性疼痛是对不利的机械、热或化学刺激的预期生理反应，常发生在创伤/手术后，是炎症反应的一部分，特点是突然发作、有时间限制。慢性疼痛是指持续3个月或3个月以上的疼痛，且没有效果。

　　伤害性疼痛是由外周伤害性感受器的致敏/激活引起的疼痛，且只有在维持刺激的情况下才会持续。（注：伤害性疼痛是对非神经组织的实际或潜在的损伤而引起的）

　　非伤害性疼痛主要是神经病理性疼痛。神经病理性疼痛是指中枢神经系统内发生的主要解剖结构或生化异常，导致持续性和慢性感觉障碍。它由外周和中枢神经系统的神经组织损伤引起，与异常的体感加工有关。

　　多种刺激可激活外周组织中的疼痛伤害感受器，包括机械、热和化学刺激，其中常见的是乙酰胆碱、缓激肽、三磷酸腺苷和前列腺素。

　　在解剖学方面，整个上行通路由三种不同类型的神经元组成。首先，一级神经元从感知到刺激的身体部位开始。然后二级神经元终止于丘脑，后与三级神经元在大脑皮层结束传递。的区别是每级神经元结束的位置不同。

　　初，一级神经元通路负责将脉冲传送到脊髓，然后作为上行通路的一部分传递到中枢神经系统（CNS）的其他部分。传导痛觉信号的一级传入神经轴突有：

　　A-β 纤维：低刺激阈值的有髓纤维，由振动和触摸激活；正常情况下，它们传递无痛的刺激；然而，它们在传递慢性神经性疼痛中的痛觉方面发挥着关键作用。

　　A-δ 纤维：高阈值电位的薄髓鞘纤维，参与和疼痛刺激相关反应的起始；它们传递疼痛的速度比无髓鞘的C-纤维更快，且含有神经递质 L-谷氨酸。

　　C-纤维：较高激活阈值的无髓鞘纤维，其刺激会导致对疼痛的感知延迟，通常被描述为弥漫性刺痛或灼痛。含有神经递质包括谷氨酸，P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）。

　　二级神经元从脊髓背角开始，穿过脊髓丘脑上升束的对侧，到达丘脑和脑桥。与伤害感受有关的背角成分表达多种受体，包括α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑烯丙酸(AMPA)、电压门控钙通道、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和γ-氨基丁酸-α (GABA-α)受体。

　　关于疼痛刺激的大小和空间特征的处理由体感皮层和丘脑腹后核提供。同时，疼痛的情感和动机方面由丘脑腹内侧后核及其皮质连接处理。

　　此外，正电子发射计算机断层扫描（PET）研究表明，与疼痛相关的前扣带回皮质（ACC）激活与个体对疼痛的情绪和行为反应有直接关系。中脑导水管周围灰质，负责战斗或战斗反应的区域也被证明与前扣带回皮质（ACC）有关联。

　　（注：PET是核医学领域较先进的临床检查影像技术。适用于形态学改变之前，诊断早期疾病，发现亚临床病变以及评价效果。适用人群：肿瘤、冠心病和脑部疾病患者。）

　　脊髓背角接收来自更高中枢的传入，通过下行通路调节外周伤害感受器的传入。下行通路始于大脑区域的边缘系统，即中脑导水管周围灰质/臂旁区、延髓腹内侧区和中缝大核，其刺激反过来抑制脊髓薄层中的伤害感受器。

　　在这个过程中涉及的关键递质有去甲肾上腺素、5-羟色胺以及内源性内啡肽和脑啡肽。它们发挥的作用可能是促进疼痛，也可能是抑制疼痛信号的传递。

　　疼痛的门控理论的核心是：疼痛的调节主要区域在脊髓，脊髓的阶段性调节（通过A-β纤维分段传入进行调节）是疼痛调节的主要方式。换句话说是，大直径A 纤维携带的非伤害性纤维信号可以通过抑制疼痛纤维的作用（“关闭门”）间接中断疼痛的传递。

　　神经病理性疼痛是指一种非伤害性疼痛，其发生和症状维持有许多神经生理学现象。由于外周神经系统成分的改变（致敏），这些病变可能主要或次要涉及中枢神经系统。

　　（注：致敏是指感受器末梢具有对刺激反应增强的能力,表现为反应的幅度增强、反应阈值降低和自发性活性增强。）

　　外周神经系统中发生异常信号，这些异常信号终能够使中枢系统敏感化，其机制可能有：

　　传入神经损伤假说： 根据该理论，外周传入纤维损伤形成的神经瘤会导致受损轴突的无髓C-纤维生长并出现异常兴奋性。这种自发活动的发生是由于对机械、化学和热刺激的敏感性增加。

　　完整的伤害感受器假说： 这个概念提出，完整的伤害感受器（即在外周原始损伤中幸存下来并支配受横断神经纤维影响区域的伤害感受器）会产生自发活动。离子通道变化、受体表达以及前列腺素、缓激肽和肿瘤坏死因子-α等物质的分泌有可能使伤害感受器敏感，从而改变未受损传入神经的特性。

　　背角投射神经元活性增强： 周围神经损伤后，背根神经节和脊髓内钙通道上调，导致兴奋性神经递质谷氨酸的释放增加。

　　传入神经阻滞理论(传入抑制的缺失)： 组织损伤导致Aβ-有髓纤维传入丧失，这是促进中间神经元活性降低的主要机制。这些中间神经元主要抑制伤害性传入神经，导致更多有害刺激到达中枢神经系统（CNS）。

　　中枢神经系统抑制性神经元的缺失： 背角神经纤维中的γ-氨基丁酸（GABA）中间神经元发生退化，导致对慢性疼痛和超敏反应的伤害性通路的抑制降低.

　　下行抑制的丧失： 抑制抗伤害性下行通路可导致中枢神经兴奋性增加，这被认为会导致周围神经损伤后感觉传入的丧失。

　　突触重组： 神经系统的急性传入神经阻滞被认为源于周围神经横断，导致损伤部位的轴突生长方向错误，并导致皮质传入异常。这会通过初由受伤的传入神经支配的扭曲皮肤映射来介导体感皮层重组。

　　上述致敏现象似乎在烧伤瘢痕和瘢痕疙瘩的慢性感觉现象的产生和维持中起着关键作用。有趣的是，瘢痕疙瘩的症状表现是，疼痛在中心部位，而瘙痒主要在边缘部位，这引起了人们对小纤维神经病变的怀疑。有人认为其严重程度与瘙痒强度有关，外围有不成比例的再生无髓鞘C-纤维引起瘙痒。

　　伴有瘙痒的瘢痕疙瘩也表现出整体较低的表皮神经支配密度，这与周围神经致敏机制有关。另一项研究报告，在瘢痕疙瘩皮肤的深层有大量较细的神经纤维，可假设存在导致疼痛症状的密集纤维压迫（卡压性神经病）。

　　Pruritus源自拉丁语prurio，意思是“痒”，可以定义为不愉快的感觉，导致想要抓挠。根据所涉及的病理生理过程，可分为急性和慢性以及不同的亚型。

　　一般来说，急性瘙痒快速产生，持续时间较短且消失较快，持续时间不超过六周，大多数持续 1-2 天症状就逐渐消失，而慢性瘙痒持续时间一般较长，多在6周以上。

　　伤口愈合时产生瘙痒的原因可能是炎症反应中的组胺释放和增生性瘢痕中存在大量的肥大细胞。然而，这些症状在伤口愈合后持续到结疤期就不能仅仅用组胺来解释了。

　　组胺的受体有多种。感觉神经末梢的表面有H1和H2受体，它们被储存在角质形成细胞和肥大细胞中的组胺激活；H3和H4受体存在于调节神经递质释放的外周和中枢神经元和肥大细胞。作为胶原蛋白生产的副产品，在愈合伤口中组胺合成增加，这可以解释在愈合伤口/新形成的瘢痕中产生瘙痒刺激的原因。

　　人类角质形成细胞可以合成、储存和释放乙酰胆碱，乙酰胆碱可通过激活皮肤中的M3毒蕈碱受体，产生瘙痒相关反应。

　　组胺释放可由肥大细胞脱颗粒分泌缓激肽引起。它还刺激组织损伤部位释放降钙素基因相关肽、P物质和前列腺素E2，导致炎症产生。

　　真皮肥大细胞合成蛋白酶，包括类胰蛋白酶和糜酶，它们与位于C-纤维神经元上的蛋白酶激活受体-2相互作用，促进脉冲的产生。

　　一组特定的“无髓鞘C-纤维”似乎负责传播瘙痒；它们从真皮-表皮交界处开始，通过背根神经节到达脊髓。这些纤维具有特征性的慢传导速度（0.5米/秒），具有延长的组胺反应和广泛的末端分支。释放的主要递质包括P物质和降钙素基因相关肽。

　　“瘙痒特异性”神经元位于脊髓丘脑束背侧层的浅表部分。它们的特点是缺乏持续性放电和低传导速度，并在穿过到脊髓对侧之前终止于丘脑。

　　大脑中被瘙痒途径激活的确切部位尚未完全确定；初假定脊髓丘脑束的层终止于灵长类动物丘脑的背内侧核和腹内侧核。然而，正电子发射计算机断层扫描（PET）研究未能显示健康个体的任何皮层下激活，而是在对侧体感皮层以及同侧和对侧运动区（前运动皮层、初级运动皮层和辅助运动区）有显著的激活。

　　扣带回和前额叶皮层也与神经元传递有关，这可能是瘙痒患者抓挠行为中出现相关情绪成分的潜在原因。

　　瘙痒症状的产生和维持与中枢神经系统致敏状态有关。这是烧伤患者慢性瘙痒神经病变的显著观察结果。

　　瘢痕影响人体美观，会导致心理压力，考虑到心理压力和持续的临床症状长期存在之间的联系，心理不可忽视。

　　疤痕保湿的基本原理与解决疤痕中经皮失水率（TEWL）增加的问题有关，并可能通过保湿抑制成纤维细胞的纤维化。

　　硅胶广泛用于有症状的增生性瘢痕。其机制有增加皮肤水合作用和减少成纤维细胞活性。

　　经皮神经电刺激（TENS）涉及通过放置在皮肤上的电极向神经系统施加低压电脉冲。根据“疼痛门理论”，其潜在的作用机制涉及刺激快速传导的 A-纤维，从而抑制较慢的 C-纤维携带有害刺激的传递。

　　瘢痕症状的常见药物有辣椒素、加巴喷丁/普瑞巴林、抗组胺药、类固醇类药物以及肉毒毒素等，具体使用需在专业医生指导下进行。

　　自体脂肪移植已广泛用于外形畸形的，并越来越多地利用脂肪组织中存在的间充质干细胞来重塑和再生组织。

　　提出的支持减轻瘢痕症状的机制与粘连的机械释放、新血管形成和瘢痕组织结构的重塑有关。其他控制神经病理性疼痛症状的机制，包括阻断伤害性冲动和全面减少传入到中枢神经系统的信号。

　　激光代表“受激辐射的光放大”，通过光化学、热、机械机制对组织产生影响。光热效应或光热分解是瘢痕中相关的机制，其主要靶点是血管或水。

　　如今，我们对相关病理生理机制的理解已经有了很大的提高，尤其是关于中枢神经系统在伤害性和瘙痒性刺激的产生和维持中的作用。疤痕的应选择结合多模式的方法。
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